А получили его специалисты из Санкт‐Петербурга. Лекарство, которое они изобрели, заставляет раковые клетки чинить свою ДНК и самоуничтожаться. Медикаменты на основе этого препарата эффективны и безопасны.
Новое лекарство мешает связаться белкам MDM2 и p53. Второй называют "хранителем генома" – он не допускает перерождения клеток с поврежденной ДНК в раковые, однако в связанном с MDM2 состоянии не работает. Результаты научной работы специалистов Санкт-Петербургского государственного технологического института уже опубликованы.
При повреждении ДНК или угрозе такового "хранитель" активирует синтез белков-"спасателей", запуская целый каскад ответных реакций. И клетка будто замирает – до устранения дефекта. Если опасность миновала или повреждение не очень серьезное, то рано или поздно клетка заживет по-прежнему.
Иногда белки не могут справиться с восстановлением нормальной структуры ДНК, и ничего не остается, кроме как убить дефектную клетку с минимальным вредом для организма. При этом поврежденный наследственный материал не сохранится в следующих поколениях, а значит, не вызовет развитие опухоли.
Но есть и отрицательный момент. При различных мутациях происходит повышенная экспрессия (синтез) белка MDM2, и он показывает свою сущность, способствующую развитию опухоли. И тогда связанный с ним p53 больше не способен работать даже в критической для клетки ситуации. А так как SOS-сигналов нет, поврежденный генетический материал накапливается и передается следующему клеточному поколению, что приводит к развитию рака.
И все-таки подобное можно предотвратить, если блокировать связь MDM2 с "хранителем генома" p53 – на этом и основано действие новых разработанных препаратов. "Мы провели цикл исследований, посвященных созданию ингибиторов, подавителей белкового взаимодействия MDM2 – p53", – рассказал Александр Гарабаджиу, известный специалист в области химии и технологии биологически активных веществ, доктор химических наук, профессор, проректор по научной работе СПбГТИ, цитирует "Газета.RU".