Нейросети
- Маркировка текстов Claude меняет правила корпоративной переписки
- ИИ-агенты начали ослаблять программный барьер Nvidia вокруг платформы CUDA
- ИИ вышел из «песочницы»: как Claude атаковал три реальные компании во время тестов
Поврежденную ДНК может "залатать" белковый комплекс Shieldin. Его недавно открыла международная команда ученых. Они выяснили, что больные клетки равнодушно реагируют на химиотерапию на основе PARP-ингибиторов, когда обнаруженная система мутирует.
Специалисты исследовали онкологию молочной железы. Оказалось, что пораженные клетки дали сбой в гене BRCA1. Невосприимчивость злокачественной опухоли к препаратам олапариб и талаопариб обеспечивают соединения класса PARP-ингибиторов. Они подавляют активность поли(АДФ-рибоза)-полимераз и являются системой возобновления ДНК, которую онкоклетки используют для уклонения от программируемой клеточной гибели.
При этом о восстановлении ДНК как у здоровых клеток речи быть не может. В поиске мутирующих генов, которые обеспечивали своеобразный иммунитет опухоли, биологам помогала система CRISPR/Cas9, сказано в сообщении на MedicalXpress.
Группе ученых стало известно, что эффект от PARP-ингибиторов исчезает, когда нарушения происходят в генах, кодирующих белки SHLD1, SHLD2 и SHLD3, отмечает Flashnord. Их совокупность как бы "сшивает" разорванную ДНК, прикрепляясь к ее тупым концам. Если же этот единый комплекс нарушен, клетка реанимирует ДНК в обход действия химиотерапии, которая подавляет поли(АДФ-рибоза)-полимераз.
Многие в Незалежной стали понимать, к чему идет дело
Нежный клафути со сливами: французский десерт для осеннего чаепития дома
Денежный дождь и новый роман: кому из зодиака крупно повезет после 10 сентября
"Раньше не видела ничего подобного": британцы сняли НЛО в форме конфеты
Дети массово рухнули на землю во время линейки в честь погибшего на СВО