Жирная еда ведет к раку

Известная взаимосвязь между раком прямой кишки и высококалорийной диеты стала отдельным объектом изучения исследователей. Ученым удалось выяснить механизм влияния жирной еды на размножение раковых клеток, а также рассмотреть варианты подавления такого рака. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Cell Stem Reports.

 Фото: GLOBAL LOOK press/Anna Altukhova

Диета очень сильно влияет на развития рака прямой и толстой кишки, считает Мэттью Кэлэди из клиники Кливленда (США). По его словам, исследователям удалось впервые найти реальную связь между жирной пищей и развитием рака, выделив конкретную молекулярную цепочку, отвечающую за формирование его клеток, пишет РИА "Новости".

Рак прямой и толстой кишки, наряду с болезнями сердца и сосудов, считается сегодня одной из основных причин гибели людей в развитых странах в пожилом возрасте. По статистике Всемирного фонда по изучению рака (WCRF), ежегодно этот вид рака диагностируют у почти 1,5 миллиона мужчин и женщин, примерно 10-20% которых погибает из-за осложнений или метастаз.

Статистика показывает, что тучные люди и люди, поедающие много жирной и высококалорийной пищи, чаще страдают от рака прямой кишки и других видов злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Биологи давно пытаются найти цепочки генов и белков, которые приводят к мутации стволовых клеток кишечника, число которых в организме животных и людей резко вырастает при поедании жирной пищи.

Первая подобная цепочка была открыта коллективом под руководством Кэлэди. Она оказалась напрямую связана с набором генов JAK2-STAT3, вызывающих рак. Биологи провели эксперименты на мышах, в кишечник которых были имплантированы раковые клетки. Грызунов кормили нормальной и высококалорийной пищей, параллельно контролируя рост опухолей и активность генов в раковых и "обычных" клетках кишечника.

В ходе эксперимента выяснилось, что белок STRA6, обычно играющий роль транспортировщика молекул витамина А, играет ключевую роль в развитии рака и выживании мутирующих клеток на первых этапах существования опухоли. Обычно его молекулы присоединяются к особым рецепторам на поверхности стволовых клеток, заставляя их размножаться. Однако рано или поздно этот белок "включает" размножение не здоровых стволовых клеток, но и мутирующих клеток с поврежденной ДНК, тем самым инициируя рождение опухоли.

Ученые также отметили, что STRA6 является не единственным переносчиком витамина А в организме. Поэтому они решили проверить, насколько результативной в борьбе с раком будет блокировка витамина А. В опытах на мышах исследователи выяснили, что опухоли растут гораздо медленнее, а шансы на их развитие в организме здоровых грызунов при поедании жирной пищи заметно снизились.

Отключение белковой цепочки STRA6 в раковых клетках фактически обрекает опухоль на гибель. Мутировавшие клетки полностью перестают размножаться и противостоять атакам иммунной системы. Этот факт вселяет надежду на то, что лекарства, блокирующие работу этого белка, можно будет в будущем использовать для борьбы с раком прямой и толстой кишки.