|
В ходе исследования специалисты вводили лабораторным мышам вещество, подобное адреналину, которое действовало через адренергические бета-рецепторы. Ученые обнаружили, что эта модель хронического стресса вызвала у подопытных определенные биологические процессы и в конечном итоге привела к повреждению ДНК.
"Это объясняет то, как хронический стресс может привести к целому ряду нарушений, которые варьируются от чисто косметических, таких как седина, до смертельно опасных злокачественных опухолей", - сообщил один из авторов исследования, доктор медицинских наук Роберт Дж. Лефковиц.
Оказалось, что стресс действует на белок P53, подавляющий развитие опухолей. Именно он не дает возможность образовываться отклонениям в геноме. "Хронический стресс снижает уровень этого белка. Мы полагаем, что это и является причиной хромосомных нарушений, которые мы обнаружили при испытании на мышах", - отметил доктор наук Макото Хара.
Лефковиц и ранее изучал G-белково-изолированные рецепторы (GPCR), через которые действует адреналин, но сейчас он подошел к этому с другой стороны. Оказалось, что вещество проникает в клетку и повреждает ДНК посредством белка бета-аррестина. "Отключение" бета-аррестина-1 у мышей помогло предотвратить геномные нарушения, а снижение его уровня стабилизировало P53 в вилочковой железе - органе, который сильно реагирует на острые или хронические стрессы, - и в яичниках, где стресс может повлиять на геном потомства.
Сейчас ученые намерены провести исследование, где состояние страха будет вызвано естественным путем, а не вливанием в организм подопытных животных адреналина.