Курс рубля
- ЦБ РФ выступил с важным объявлением о курсе доллара и евро
- Аналитик Антонов назвал предел падения рубля в 2024 году
- Что будет с долларом: бежать в обменники сломя голову рано
|
Ученые вывели экспериментальную популяцию мышей, у которых была деактивирована пара генов, отвечающих за энергетический баланс в скелетных мышцах на клеточном уровне. Эти гены являются компонентами так называемой АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК), позволяющей мышечным тканям получать энергию из сахаров. Как выяснилось, помехи в работе АМФК однозначно приводят к снижению функциональных возможностей организма.
Хотя на первый взгляд генетически модифицированные мыши ничем не отличались от своих однопометников из контрольной группы и могли похвастаться тем же крепким здоровьем, отделить их от генетически полноценных собратьев не составляло никакого труда. В отличие от обычных хвостатых, снующих туда и сюда по своим мышиным делам, генетически ущербные животные были малоподвижны и явно не склонны познавать окружающий мир.
"Мыши любят бегать, - отметил руководитель исследовательской группы Грегори Штейнберг. - В то время как обычные мыши могут пробежать многие километры, те, у которых отсутствуют необходимые гены, способны добежать лишь до конца этого коридора и обратно. Это удивительно!"
Изучив мышечную активность подвижных и ленивых грызунов, ученые обнаружили, что мыши с дефектным АМФК располагают гораздо более низким уровнем митохондрий - своеобразных энергетических станций, ответственных за синтез энергии в клетках. Дефицит митохондрий сказывается на способности мышц усваивать глюкозу, что является самым простым, быстрым и эффективным источником восстановления энергозатрат во время активных физических нагрузок.
Хотя эксперименты проводились на мышах, об их результатах есть смысл призадуматься и нам с вами, напоминает Livescience.com. Согласно ранее проведенным исследованиям, активные физические упражнения стимулируют выработку митохондрий. На основании этого ученые предположили, что генетический комплекс АМФК является ключевым регулятором количества митохондрий в мышечных клетках.
"Когда вы тренируетесь, вы провоцируете рост митохондрий в ваших мышцах. Если же вы ленитесь упражняться, количество митохондрий снижается, - пояснил Штейнберг. - Новые технологии, лишающие население активной деятельности, снижают базовый уровень нашей физической подготовки. Это снижение отражается на уровне митохондрий в мышцах, что, в свою очередь, еще больше мешает взяться за тренировки".
По мнению Штейнберга, выводы его исследования необходимо взять на заметку не только домоседам, но и больным ожирением, астмой и инвалидам-колясочникам. Неспособность этих групп к активным физическим упражнениям может повлечь за собой новые осложнения - такие как диабет и болезни сердечно-сосудистой системы.
Отметим, что объяснить предрасположенность к лени на генетическом уровне ученые пытались и раньше. Три года назад специалисты из Университета Северной Каролины, также изучая поведение грызунов и сравнивая их генетические карты, пришли к выводам, что отдельные участки генома напрямую связаны с уровнем физической активности. Однако исследование группы Штейнберга, результаты которого опубликованы в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, впервые доказали взаимозависимость между наличием определенных генов и синтезом белковых структур, регулирующих энергетический баланс клетки.
Украина настойчиво продолжает усугублять конфликт