Найден виновник рассеянного склероза

прочитано 9089 раз

По данным ВОЗ, сегодня более 2,3 миллиона человек страдают от этой неизлечимой болезни. Десятки научных команд по всему миру пытаются найти причину развития рассеянного склероза, чтобы создать эффективное лекарство

Десятки научных команд по всему миру пытаются найти причину развития рассеянного склероза, чтобы создать лекарство от этой болезни. Об обнаружении белка, появление которого в клетках мозга приводит к их массовой гибели, говорится в статье, опубликованной в Journal of Neuroinflammation. Авторы исследования из британского университета Эксетера считают, что их открытие станет важным шагом на пути создания терапии рассеянного склероза, пишет РИА "Новости".

Фото: Simone Brandt/ Global Look

Рассеянный склероз – это болезнь нервной системы, при которой иммунные клетки атакуют оболочку нервных волокон, так называемый миелин. Поврежденные нервные волокна хуже проводят сигналы, что приводит к таким печальным последствиям, как паралич конечностей или слепота. На сегодняшний день медики могут лечить лишь симптомы этого заболевания. По данным ВОЗ, сегодня более 2,3 миллиона человек страдают от этой болезни.

Эгглтон и его коллеги изучали различия в структуре клеток мозга у здоровых людей и дюжины больных рассеянным склерозом. Ученые выяснили, что клетки мозга всех людей и животных, страдавших от рассеянного склероза, имеют одно общее – в них содержалось необычно много белка Rab32, отсутствующего в нейронах здоровых людей. Повышенная концентрация этого белка обнаружена в двух частях клеток – на поверхности митохондрий, клеточных энергостанций, и в эндоплазматической сети, "фабрике белков". В результате был нарушен баланс ионов внутри митохондрий, что и вызвало стрессовую реакцию в сети, заставившую иммунную систему атаковать миелиновую оболочку нервов.

Каким образом белок Rab32 попадает в митохондрии и в эндоплазматическую сеть, биологи пока не выяснили. В обычной концентрации этот белок отвечает за реакцию организма на недостаток кислорода, однако в случае с рассеянным склерозом этот белок ведет себя иначе. По мнению исследователей, в клетках больных производится необычно много Rab32. Но это пока лишь гипотеза, которую необходимо проверить.

Блокировка работы Rab32 и связанных с ним "белков смерти" может стать основой для разработки действенной терапии рассеянного склероза. Британские ученые планируют продолжить свои исследования в этом направлении.